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中大發現補充胺基酸 可緩減腦退化 大腦缺LRP6 損神經傳遞

發佈時間: 2021/07/23

據世衞2020年數據,全球約5,000萬人患認知障礙症,當中約6至7成為阿茲海默症,患者大腦會不斷萎縮、認知能力下降,但病因未明。中大研究發現,若大腦缺乏蛋白LRP6,其星形膠質細胞將改變能量來源,轉為消耗重要胺基酸,令神經傳遞功能受損,而直接補充相關胺基酸,可有效減緩病情惡化,為針對腦部代謝變化的治療策略奠定基礎。

過往研究顯示,低密度脂蛋白受體相關蛋白6(LRP6)單核苷酸多態性基因改變,與阿茲海默症病變有關。中大團隊與美國羅格斯大學學者合作研究,指這種基因改變會導致LRP6表達量下降,特別是在大腦星形膠質細胞中,而研究人員利用基因工程技術,使成年小鼠的大腦星形膠質細胞LRP6表達消失,發現牠們的認知和記憶功能大幅退化。

營養輔助療法 潛力巨大

領導研究的中大生命科學學院助理教授周熙文解釋,正常情況下,LRP6負責驅動大腦內的物質代謝程序,令星形膠質細胞以葡萄糖作主要能量來源,但研究發現若LRP6缺失,星形膠質細胞會改為消耗谷胺酰胺和支鏈胺基酸等重要胺基酸,這轉變不僅令大腦對糖的代謝能力下降,同時會消耗胺基酸,而胺基酸對回收和合成神經傳遞物質過程中不可或缺,如情況持續,大腦神經傳遞功能會受損,從而影響認知和記憶功能。

近年不少研究均指,阿茲海默症的核心問題是腦部代謝功能障礙,因此滿足大腦新的代謝需求或可控制病情,今次研究同時發現,直接為大腦補充被消耗的胺基酸,可有效緩解神經退行性病變及功能退化,緩減病情惡化速度。周熙文認為,研究結果顯示,營養輔助療法在控制神經退行性疾病方面有巨大潛力。

美術:陳超雄

中大發現補充胺基酸 可緩減腦退化 大腦缺LRP6 損神經傳遞

中大團隊發現小鼠實驗中,如使其星形膠質細胞LRP6表達消失,認知和記憶力會大幅退化。