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治療肥胖症現曙光 港大研究發現 服天然黃酮增脂肪代謝

發佈時間: 2021/11/25

肥胖會增加患慢性病的風險,衞生署數據顯示,本港約3成人屬肥胖症,其肌肉代謝和耐力會下降,惟當中機制未明。港大研究發現,關鍵在於肌肉細胞缺乏稱為BDNF的生長因子,會損害肌肉代謝機制。

研究團隊發現,肥胖會降低實驗小鼠骨骼肌中BDNF含量,減慢肌肉脂肪代謝,但服用天然黃酮可作修復,意味同類物質或有機會用於治療肥胖症。

2016年全球肥胖症患者達6.5億,臨床發現患者肌肉代謝和耐力會隨病情惡化而下降,脂肪代謝速度較慢,科學界普遍認為是線粒體、一種將營養轉化為能量的細胞器出現異常,惟當中機制尚未有定論。

港大理學院生物科學學院助理教授陳志斌領導的團隊進行研究,發現一種名為腦源性神經營養因子(BDNF),在肌肉中有着重要功能。BDNF以往被認為是維持神經細胞存活和活動,但團隊以細胞模型研究,發現肌肉分泌的BDNF使用特定蛋白酶可觸發通路,誘導肌肉中的「線粒體自噬」分子機制,從而消除受損的線粒體。

脂肪累積損肌肉代謝

團隊發現,肥胖會降低實驗小鼠骨骼肌中BDNF含量,而剔除小鼠肌肉中的BDNF基因後,再觀察其對高脂飲食反應,發現小鼠增重及出現嚴重胰島素阻抗,同時能量消耗低於正常小鼠,肌肉中的線粒體無法循環再生,受損線粒體不斷增加,因而減慢肌肉中的脂肪代謝,令脂肪累積。

團隊更發現,將7,8-二羥基黃酮(一種植物性BDNF模擬物)餵養肥胖小鼠3個月後,其肌肉的受損線粒體數量會大大降低,揭示此類BDNF訊號增強劑有機會用於治療人類肥胖症。有關結果已發表於國際期刊《自噬》,陳稱,研究顯示BDNF明顯是控制體重和維持胰島素敏感度的重要蛋白,冀日後可在基因改造的小鼠身上,發掘更多BDNF作為肌肉激素的功能。

記者︰李明佑

美術:招潤洪

治療肥胖症現曙光 港大研究發現 服天然黃酮增脂肪代謝

港大助理教授陳志斌