揭EB病毒「保護」腫瘤機制 港大新發現 盼成鼻咽癌治療靶點

鼻咽癌是本港常見癌症，95%病例都與EB病毒相關，惟醫學界一直未掌握明確發病機制。港大臨床醫學學院臨床腫瘤學系團隊發現，EB病毒或「重新編輯」癌細胞與免疫細胞之間的通訊，保護癌細胞，令其不受免疫系統破壞。團隊指，新發現或為未來治療靶點，若以藥物恢復細胞間通訊，或可殺死癌細胞。

鼻咽癌在本港十大男士癌症中，發病率排行第8，以20至44歲男士最高危，約95%病例均與EB病毒相關。

另發現鼻咽癌新亞型

港大團隊利用尖端生物信息學方法，分析本港患者樣本，發現帶EB病毒的鼻咽癌腫瘤中，有80%出現「全面高度甲基化」，即癌細胞內DNA序列中的「甲基」數目大規模增加。但約20%病例屬「全面低度甲基化」，即序列中的「甲基」大規模減少。

臨床腫瘤學系助理教授代葳解釋，「甲基」功能如關閉按鈕，令抑制腫瘤基因失去作用，促進腫瘤生長，故傳統醫學觀點認為「全面高度甲基化」與EB病毒相關。但團隊今次發現的「全面低度甲基化」現象，顯示鼻咽癌有全新亞型，且揭EB病毒或會重新編輯細胞之間通訊，干擾免疫細胞運作，令癌細胞可長存。

臨床腫瘤學系名譽教授龍李梅瑞補充，抑制免疫性的細胞訊號與EB病毒相關，且有高度特異性，未來有望成為治療靶點及生物標誌物，正設計實驗探索相關可能性；而相關細胞之間的通訊，很可能用藥物恢復，從而殺死癌細胞。

記者︰脫芷晴

美術：招潤洪